Клинический эффект β-блокаторов существенно отличается от их паспортной (in vitro) селективности по ряду причин, что подтверждается современными данными фармакологии, полученными из клинических исследований.
[1-5]
Во-первых, селективность β-блокаторов по отношению к β1- и β2-адренорецепторам является дозозависимой: при увеличении дозы даже высокоселективные препараты начинают блокировать β2-рецепторы, что может приводить к нежелательным эффектам, таким как бронхоспазм или периферическая вазоконстрикции. Поэтому клиническая селективность не всегда соответствует паспортной, особенно при превышении рекомендуемых доз. Таким образом можно заключить, что селективность для бета-блокаторов понятие не абсолютное, а относительное.
[3-4]
Во-вторых, липофильность и гидрофильность β-блокатора определяют его проникновение через гематоэнцефалический барьер и распределение в тканях. Липофильные препараты (например, метопролол, пропранол) легче проникают в ЦНС, что по некоторым данным, требующим взвешенной оценки, в отдельных случаях может приводить к центральным побочным эффектам (депрессивные симптомы, аномальные сновидения), а также влиять на фармакокинетику и метаболизм препарата. Гидрофильные β-блокаторы (например, атенолол) менее выраженно влияют на ЦНС, но их клиническая эффективность может зависеть от функции почек, поскольку они выводятся преимущественно почками.
[1][6]
Третьим важным фактором является наличие частичной агонистической активности (внутренняя симпатомиметическая активность, ISA). β-блокаторы с ISA (например, пиндолол, ацебутолол) способны частично активировать рецепторы при их блокаде, что снижает выраженность брадикардии и отрицательного инотропного эффекта, но может уменьшать кардиопротективные эффекты, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью. Такие препараты не рекомендуются для лечения ХСН из-за потенциальной аритмогенности.
[2][4]
Состояние рецепторного аппарата (например, плотность и чувствительность β-рецепторов) изменяется при различных заболеваниях, возрастных изменениях, а также под влиянием сопутствующей терапии. У пациентов с ХСН, ИБС, артериальной гипертензией экспрессия и функция β-рецепторов могут быть изменены, что влияет на клинический ответ на β-блокатор. Генетические полиморфизмы, например CYP2D6, также влияют на метаболизм и эффективность β-блокаторов, что требует отдельного разбора данного явления.
[2][4][7]
Сопутствующая патология (например, ХОБЛ, сахарный диабет, периферические сосудистые заболевания) требует от врача более персонализированного подхода к выбору β-блокатора. Кардиоселективные препараты предпочтительны при ХОБЛ и астме, но даже они могут вызывать побочные эффекты при высоких дозах. При наличии сердечной недостаточности доказана эффективность только определных β-блокаторов (бисопролол, метопролол сукцинат, карведилол, небибиолол).
[3][5]
Таким образом, выбор β-блокатора должен основываться на клиническом контексте, а не только на сравнительных таблицах селективности. Необходимо учитывать дозу, фармакокинетические свойства, наличие ISA, состояние рецепторного аппарата и сопутствующие заболевания для оптимизации терапии и минимизации побочных эффектов.
[1-6]
Источники:
Автор:
И.Е.Губаревич, клинический фармаколог, старший преподаватель кафедры фармакологии им. пр. М.В. Кораблёва, 1-кафедры внутренних болезней ГрГМУ
Публикация носит исключительно информационно-просветительский характер и предназначена для специалистов системы здравоохранения.
Автор публикации и коллектив ресурса "Фармконсилиум справочник лекарственных средств" не извлекают финансовых или иных коммерческих выгод при размещении материала и заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Материалы проекта предназначены для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер. Любая информация проекта не должна использоваться для принятия самостоятельного решения о применении лекарственных средств и не при каких обстоятельствах не может служить заменой консультации врача
© ФармКонсилиум, 2026. Все права защищены.
